Neue Substanz blockiert Zelltod

29.07.2024 -  

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg entdeckten einen neuen Ansatz für die Behandlung  von neurodegenerativen und Autoimmunerkrankungen. 

Die von CDS-Mitglied Prof. Dr. Inna Lavrik geleitete Arbeitsgruppe "Translationale Entzündungsforschung" entwickelte eine neue Substanz zur Blockade des kontrollierten Zelltods (Apoptose) von Krebszellen. In Zusammenarbeit mit dem Institut für Molekulare und Klinische Immunologie (IMKI), dem Institut für Experimentelle Innere Medizin (IEIM) und dem ACTREC, TATA Memorial Centre, Kharghar, Navi Mumbai wurden hierfür computerbasierte Verfahren in Kombination mit  experimentellen Analysen verwendet. Die Forschungsergebnisse  könnten zur Entwicklung neuer Medikamente gegen neurodegenerative und Autoimmunerkrankungen beitragen.
„Alle Krankheiten in unserem Körper sind mit einer Dysregulation der Apoptose verbunden. Um neue, spezifische Therapien zu entwickeln, ist es entscheidend, Substanzen zu entwickeln, die die Apoptose entweder hemmen oder fördern.“, erklärt Prof. Dr. Inna Lavrik. 
Es gelang, in der Studie ein synthetisches Peptid zu designen, das das Schlüsselregulatorprotein der Apoptose, Procaspase-8, blockiert. Diese Erkenntnis könnte neue Möglichkeiten für Therapien gegen Krankheiten mit hoher Apoptoserate bieten. 
Die  Studie des Forschungsteams um die Erstautoren Corinna König, Nikita Ivanisenko und Laura Hillert-Richter wurde im renommierten Journal Cell Chemical Biology veröffentlicht.
Die interdisziplinäre Forschungsarbeit der Arbeitsgruppe "Translationale Entzündungsforschung" vereint die Fachbereiche Apoptose, Entzündung, Strukturbiologie, Pharmakologie und Systembiologie. Am  Forschungszentrum Dynamische Systeme – Biosystemtechnik (CDS)  arbeiten Forschende aus den verschiedenen Fakultäten der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg und des Max-Planck-Instituts für Dynamik komplexer technischer Systeme zusammen. 

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Letzte Änderung: 02.08.2024 - Ansprechpartner: Webmaster